胃裡長出腸細胞，離胃部癌化的路程有多遠？

2017-10-20
胃裡長出腸細胞，離胃部癌化的路程有多遠？

胃黏膜腸上皮化生(Gastric Intestinal Metaplasia)，是指原本正常的胃黏膜因慢性發炎受損，結果一部分轉變類似「腸細胞外形」，久了之後，有機會變成胃癌。

胃黏膜腸上皮化生，簡稱「腸化生」或「腸化」

Metaplasia一詞來自希臘文，意思是「形態改變」：從A形態細胞轉變成B形態細胞。例如，柱狀細胞轉化為鱗片狀細胞，或鱗片狀轉變為柱狀。

舉例說明讀者會更清楚明瞭。

每個人身上或多或少都有痣，顏色、大小、形狀即使過了長時間也不會有改變。有一天，當發現痣顏色變得不均勻、形狀變成不規則而且慢慢長大，相信每個人都會懷疑到底發生了什麼事？惡性黑色素瘤 (malignant melanoma)是惡性皮膚癌，有近一半是由良性黑痣的細胞病變轉變而來。

腸上皮化生，胃本來就應該長出胃細胞，卻長出了腸細胞，這是不正常的，醫學界把這種轉變稱為「癌前病變」。

為什麼是「腸化」，而不是「肝化」或「肺化」？

胃細胞最主要的功能之一是分泌黏液，保護胃壁不受胃酸或胃蛋白酶的侵蝕。而小腸或大腸細胞，最主要的功能之一吸收養分與水分。

簡單地說，腸化後的胃，出現了吸收細胞、杯狀細胞與潘氏細胞等只有在腸黏膜才能發現的細胞，因此稱為「腸化」。「腸化」使正常胃細胞應該分泌中性保護黏膜的功能消失了，轉變成為類似腸的吸收功能。

細胞除了外形改變，功能也不同。

胃黏膜上皮細胞腸化是怎麼發生的？

胃黏膜細胞大約每3天更新一次，新的再生，舊的脫落。胃黏膜細胞的更新需倚靠類似幹細胞的前體細胞(precursor cells)進行分裂再生，這些細胞原則上注定要變成胃黏膜細胞。

當這些細胞正常時，它不斷地分裂，以補充衰老、脫落的胃黏膜細胞。

胃慢性發炎破壞胃黏膜細胞，為了修復持續性發炎、受損的細胞，前體細胞需經年累月處於分裂狀態，這最容易導致基因病變，結果因為基因錯誤導致進入了腸細胞的分化再生機轉，造成「腸化」。

腸上皮化生癌變的機率有多高？

胃黏膜細胞癌變並非突然發生，並不是從正常細胞直接轉變成癌細胞，而是一個漸進的過程。腸化生過渡到胃癌的歷程複雜，大致可簡化成：

從腸化發展到胃癌需要一段很長時間，在發展成為惡性腫瘤之前，會持續多年的癌前變化。

「腸化」是胃癌的危險因素之一，但並非所有的腸化都會轉變成胃癌，不同類型的腸上皮化生癌變的機率迥異，主因在於「腸化」又分為：
˙「大腸型」腸上皮化生，又區分為完全性、不完全性。
˙「小腸型」腸上皮化生，亦區分為完全性、不完全性。

臨床統計顯示，不完全型、大腸型腸上皮化生與腸型胃癌關係較為密切。而腸型胃癌是我國主要的胃癌類型。統計顯示，「腸化」發生癌變的機率為5%。

腸化是否可逆轉？

研究發現，大部分的人都患有輕重不等的胃疾，在胃鏡下呈現不同程度的慢性、表淺發炎，但只要治療、飲食調節得當，胃炎是可以治療的。意思是這個過程是可逆轉的，可一定程度阻止胃黏膜萎縮、腸化的進程。

但如果不加以節制，一旦進入了胃黏膜萎縮「不可逆轉點」就難以逆轉。腸化後雖不易逆轉，胃炎若有經適當的治療，可以延緩惡性腫瘤的發生。

如何預防與治療

胃黏膜腸化的發生與年齡、性別、幽門螺旋桿菌感染、胃食道逆流、吸煙、飲食(高鹽與煙燻食品)、遺傳、壓力等因子有關，當這些因子促使胃黏膜反覆地受損、發炎，最後可能導致胃黏膜腸化。去除致病因子是預防慢性胃炎的最佳策略，尤其是根除幽門螺桿菌可在某種程度上阻止胃黏膜萎縮、腸化的進一步發展。

目前並無腸上皮化生的治療藥物，因此，胃黏膜腸上皮化生的防治重在預防與監視。腸化生可能是壞細胞，但不一定真的會完全變壞，一旦發現腸化生現象，只要定期追蹤即可，例如，可以定期胃鏡複查，一旦發現異常，便能及時以胃鏡(內視鏡)進行治療，也是預防胃癌的有效途徑。