幽門螺旋桿菌 (Helicobacter pylori)可能是伴您一生的敵人

2017-10-20
幽門螺旋桿菌 (Helicobacter pylori)可能是伴您一生的敵人

自從澳洲醫師Marshall BJ在1983年以身試法，一次吞下含有10億多隻幽門螺旋桿菌而引發胃黏膜發炎之後，幽門螺旋桿菌即刻聲名大噪，但是「菌紅是非多」，許多與腸胃道相關的醫學研究直接拿它開刀。

唯一能在胃酸中生存的幽門螺旋桿菌

在幽門螺旋桿菌被發現之前，一般認為胃酸分泌過多是導致消化性潰瘍的元凶，1910年Schwarz曾說「無酸便無潰瘍」，認為沒有任何細菌能在胃酸如此強酸的環境中存活。

1983年，澳洲Marshall BJ與Warren JR成功地自胃炎病患的胃黏膜病理切片標本中分離並培養出幽門螺旋桿菌，打破過去胃中的強酸環境不可能存活細菌的概念。

幽門螺旋桿菌能夠分泌一種稱為尿素酶(urease)的酵素，可以將胃中極少量的尿素分解成氨(ammonia)，氨為鹼性，可中和部分胃酸的酸度以利生存，同時利用氨作為養分。幽門螺旋桿菌一旦進駐胃部，便能悠然地陪伴宿主一生一世。

幽門螺旋桿菌被發現後，科學家陸續發現了一些證據，比起未被幽門螺旋桿菌感染者，感染者確實有較高的機率得到慢性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍，最後可能演變成胃黏膜相關組織淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma)與胃腺癌。這些間接證據直指幽門螺旋桿菌是造成這些疾病的罪魁禍首。

幽門螺旋桿菌如何導致胃炎與潰瘍

進食後食物進入胃部，胃會分泌胃酸與胃蛋白酶以消化、分解食物，胃酸與胃蛋白酶可同時將攝入的有害病菌殺死。胃黏膜分泌的黏液就是胃本身的自我保護機制，免於受到自身分泌的消化物質的侵害。

幽門桿菌感染胃部後一開始與免疫系統對抗，感染部位會逐漸發炎，導致黏膜的保護作用受到損害，導致慢性胃炎，傷害更嚴重就是導致所謂的消化性潰瘍(胃潰瘍與十二指腸潰瘍)。

導致消化性潰瘍的機轉至今尚未完全明瞭，但是絕大多數的科學家都認為造成消化性潰瘍有2大因素：
˙攻擊力增強：胃酸、胃蛋白酶、部分藥物、感染、中毒等，這些因素導致消化道黏膜受損。
˙防禦力減弱：黏膜表層黏液、黏膜血流與再生能力等，這些防禦力保護消化道黏膜不要受損。

附著於胃黏膜表面的幽門螺旋桿菌除了造成慢性發炎(攻擊)，還會分泌毒素減弱胃黏膜保護功能的物質並使胃酸分泌增加(攻擊)，因此幽門螺旋桿菌同時具備增強攻擊力與減弱防禦力的作用。

患有消化性潰瘍者，若未經適當的治療，可能會導致腸胃道出血、穿孔、出口阻塞等併發症，最嚴重者可能導致胃癌。

根據統計，
˙有15％帶菌者會罹患消化道潰瘍。
˙在十二指腸潰瘍患者中，約95%感染胃幽門螺旋桿菌。
˙在胃潰瘍患者，有75~85%感染胃幽門螺旋桿菌。
˙幽門螺旋桿菌的帶菌者大約1％可能罹患胃癌或淋巴癌。

幽門螺旋桿菌因此已被世界衛生組織列為「一級致癌物」，也就是確定幽門螺旋桿菌有明確的致癌性。

如何測定是否感染幽門螺旋桿菌

正常情況下，2大族群有機會發現體內存在幽門螺旋桿菌，一是健康檢查無意中發現，二是患有腸胃道疾病，經檢查後得知。那麼，有哪些檢查可以診斷是否感染幽門螺旋桿菌？

診斷感染方式可分為非侵入性與侵入性檢查：

誰需要積極治療
當檢查出有幽門螺旋桿菌，並不需要恐慌，當務之急是先了解自己是否屬於建議殺菌的族群，並與醫生仔細討是否要殺菌。
族群包含：
˙已出現胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、有胃癌家族史。
˙曾經動過胃淋巴瘤、胃切除的胃癌病患。
˙有嚴重的慢性胃炎症狀。
˙長期服用非類固醇消炎藥、阿斯匹靈患者。
˙胃黏膜萎縮、腸上皮化生等癌前病變患者。
˙與醫師討論後希望治療者。